论语有朋自远方来新研究表明肠道细菌可能会影响肌萎缩侧索硬化的进展

肌萎缩侧索硬化症(ALS),也称为运动神经元疾病,被认为是由遗传和环境因素的相对平衡引发的。 由魏茨曼科学研究所的科学家领导的1项新研究发现,某些肠道细菌分泌的份子可以预防这类疾病,而其他种类的肠道细菌可以加重症状的发作。

这项使人印象深入的研究始于检查微生物组破坏对小鼠模型的影响,科学家构建出类似于肌萎缩侧索硬化症的症状的遗传工程小鼠模型。在发现动物的症状在其微生物组被消除后迅速恶化后,研究人员主要关注于11种特定的细菌物种,这些物种仿佛在增加或减少疾病的进展中发挥作用。

两个特殊的肠道细菌种类, Ruminococcus torques 和Parabacteroides distasonis仿佛在迅速加重ALS症状。但是,更有趣的是,1种名为Akkermansia muciniphila的物种减缓了症状的发作。

为了准确了解A. muciniphila如何发挥这类潜伏的保护作用,研究人员研究了1种由细菌烟酰胺(NAM)分泌的特定份子。用NAM直接补充ALS小鼠致使其临床症状显著减少。研究人员在许多ALS人类患者中进行了代谢和微生物组学研究。 与健康对比组相比,在ALS患者中发现显著低的血液和脑NAM水平,并注意到许多微生物组差异,包括与NAM合成相干的低水平微生物基因。

“这些研究结果只是迈向全面了解微生物组对ALS潜伏影响的第1步,但我们认为,未来可能会采取各种方法改变微生物组,为ALS开发新的医治方案,”该项目的首席科学家之1 Eran Elinav表示。

研究人员明确强调这些结果是初步的,其实不暗示或建议在此阶段进行任何特定的人类医治。没有参与这项特殊研究的专家很快就会注意到,新研究中使用的ALS小鼠模型并未广泛代表该疾病在人类中如何发挥作用。

这类转基因小鼠模型称为SOD1模型,取决于引发疾病发作的特定基因。该特定基因仅对人类中3%的ALS病例负责。运动神经元疾病协会的Brian Dickie表示,在广泛接受这些结论之前,其他ALS小鼠模型的后续工作相当重要。

“许多化合物已被证明可以限制SOD1小鼠模型中的疾病进展,但是没有1种化合物在ALS患者中表现出相同的效果,因此研究人员在将这些发现扩大到人类疾病时会谨慎,”Dickie说道。

研究还指出微生物组可能会调理肌萎缩侧索硬化的进展。但是,到目前为止,还没有明确证据表明NAM特别有助于预防肌萎缩侧索硬化的进展。

Pena Altamira没有参与这项新研究,他指出 A. muciniphila最近触及从免疫系统功能到肥胖的所有事情,并且可能存在更多的1般联系,“衰老、肌萎缩侧索硬化和这类细菌的数量减少。 A. muciniphila是人类微生物组中单1最丰富的肠道细菌物种之1,并且最近低水平与炎性黑暗中我们彼此为灯肠病和某些癌症医治的功效相干。

Dickie还补充说,这个新发现只是ALS中更大困难的1小部份。虽然这项研究肯定表明微生物组可以在ALS的进展中发挥作用,但其实不是假定它是唯1的触发因素。

“这增加了新的、但依然模糊的不同代谢的图片,仿佛在ALS患者中产生,”Dickie说。“饮食和运动也正在被研究作为与疾病相干的潜伏因素。”

这项新研究发表在《自然》杂志上。

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